Loading...

segunda-feira, 27 de abril de 2015

ZEAXANTINA

CAROTENÓIDE


Fórmula Molecular: C40H56O2
Peso Molecular: 568.871 g/mol
CAS: 144-68-3

A Zeaxantina é um dos 2 carotenóides presentes da retina. Dentro da mácula
central, a Zeaxantina predomina, enquanto na retina periférica, a Luteína
predomina.

Luteína e Zeaxantina possuem a mesma fórmula química e são isômeros, porém não
são esteroisômeros. A principal diferença entre elas é a localização. Luteína possui
três centros quirais e a Zeaxantina dois.

Existem evidências da relação entre baixas concentrações plasmáticas de Luteína e
Zeaxantina com o risco de desenvolver degeneração macular relacionada à idade
(DMRI). Alguns estudos defendem a luteína e ou Zeaxantina como suplementos
protetores contra DMRI. Com 3 milhões de vítimas no Brasil, a DMRI é a principal
causa de cegueira de pessoas com mais de 60 anos.


DMRI (Degeneração macular relacionada a idade)
A DMRI é um processo degenerativo que ocorre quando finíssimos vasos no fundo do
olho ficam enfraquecidos, permitindo que o sangue escape e deixando-o sensível ao
ataque dos raios solares. Isto pode causar manchas escuras, chamadas máculas. A
mácula possui uma coloração amarela que é derivada dos carotenóides. Situada na
parte central da retina, a mácula é responsável pelos detalhes nítidos das imagens. A
retina consiste de uma camada de células dentro da esfera ocular. Por ser composta
de muitas células nervosas, há muita gordura susceptível de oxidação. Os radicais
livres são gerados nos olhos pela radiação UV, entre outras causas. A cegueira
provocada pela DMRI pode às vezes manifestar-se em questão de poucas semanas e
resultar em cegueira permanente.



ALCÂNTARA
Rua Yolanda Saad Abuzaid, 100A,
loja 306 e 307
(21) 2603 1372
CENTRO
Rua Dr Feliciano Sodré, 82, salas
406 e 407
(21) 2605 1349
ZÉ GAROTO
Rua Coronel Serrado, 1630,
loja 102
(21) 2604 7350

Idade: a DMRI úmida geralmente ocorre em indivíduos acima de 50 anos.
Genética: foi identificado um vínculo hereditário e, por isso, a Academia Americana
de Oftalmologia (AAO) recomenda que os pacientes que têm familiares que sofrem de
DMRI façam, a cada dois anos, um exame de retina.
Tabagismo: aqueles que fumam 20 ou mais cigarros por dia, têm mais que o dobro
do risco de desenvolver DMRI úmida.
Hipertensão: os indivíduos hipertensos têm um risco até 45% maior de DMRI úmida
do que os normotensos.
IMC alto: indivíduos com alto índice de massa corpórea (IMC igual ou maior que 31)
podem aumentar a chance de desenvolvimento da DMRI úmida em até 68%.
DMRI úmida unilateral: 40% dos casos de NCS (núcleo coclear superior) unilateral
progridem para NCS bilateral, em um período de 5 anos.

A doença ocorre em duas formas: atrófica (seca) e exsudativa (úmida). A forma seca
está associada com a atrofia da retina central ou mácula, área dos olhos utilizada para
atividades que requerem uma visão mais apurada, como ler, dirigir ou reconhecer
fisionomias. A forma exsudativa é causada pelo crescimento anormal de vasos
sangüíneos, também conhecido como neovascularização coroidal (CNV) ou
angiogênese ocular sob a mácula. Esses vasos derramam fluído e sangue e podem
causar um tecido cicatricial (fibrose) que destrói a mácula. O resultado é a
deterioração da visão num período que pode variar de meses até anos. A DMRI é
desenvolvida por fatores nutricionais, histórico familiar, fumo, excessiva exposição à
luz solar, hipertensão arterial e doença cardiovascular. Os pacientes podem
apresentar sintomas indolores e de pequeno impacto. Outros casos podem apresentar
muita dificuldade para ler e reconhecer rostos.

Dosagem
Indica-se concentrações de 1mg de Zeaxantina ao dia, normalmente associada à
Luteína.

Sugestão de formulação

Antioxidante e preventivo para DMRI
Luteína 5mg
Zeaxantina 1mg
Betacaroteno 15mg
Selênio Quelato 50mcg
Excipiente* qsp 1 cápsula

*Estearato de magnésio 0,5%
 Dióxido de silício coloidal 0,5 – 1%
 Lactose monohidratada malha 200 75%
 Celulose microcristalina qsp 100%

Estudos
Um estudo, coordenado pelos pesquisadores do Departamento de Oftalmologia da
Harvard Medical School e do Medical College da Geórgia, demonstrou o importante
papel da Luteína e da Zeaxantina na manutenção da distribuição celular do epitélio
pigmentário da retina (RPE), responsável pelo bom funcionamento das células
fotorreceptoras (cones e bastonetes). O descompasso no funcionamento deste
complexo pode levar à degeneração das células e, conseqüentemente, à redução da
acuidade visual.
ALCÂNTARA
Rua Yolanda Saad Abuzaid, 100A,
loja 306 e 307
(21) 2603 1372
CENTRO
Rua Dr Feliciano Sodré, 82, salas
406 e 407
(21) 2605 1349
ZÉ GAROTO
Rua Coronel Serrado, 1630,
loja 102
(21) 2604 7350

Dois grandes estudos epidemiológicos mostraram uma correlação estatisticamente
significativa entre um menor risco de DMRI e uma alta ingestão de Luteína e
Zeaxantina (Seddon et al., 1994) ou aumento da concentração plasmática destes
dois carotenóides (EDCC, 1993).

Num estudo conduzido por Pande et al, a Zeaxantina mostrou ser capaz de
proteger a retina contra o peroxinitrito, um radical livre formado pela combinação de
radicais de superóxido e de óxido nítrico (Pande AK, et al, "Do carotenoids protect the
retina against peroxynitrite?" Investigative Ophtalmology & Visual Science, 1997; 38:
5355 Abstr 1658-B451).

Efeitos protetores contra o câncer de pulmão foram constatados para Luteína e
Zeaxantina. (Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000 Apr; 9 (4) 357-65).

Referências Bibliográficas
1. Antioxidantes: Nutrientes de neutralizam e desativam radicais livres.
2. Bone et al.Lutein and zeaxanthin dietary supplements raise macular pigment
density and serum concentrations of these carotenoids in humans. J Nutr.
3. NEBELING, LC et al. Changes in Carotenoid intake in The United States: The 1987
and 1992 National Health Interview Surveys. J Am Diet Assoc. 1997; 97:991-
996.
4. Macular pigments lutein and zeaxanthin as blue light filters studied in liposomes.
Junghans A, Sies H, Stal W. Arch Biochem Biophys. 2001 Jul 15:391(2):160-4
5. A2E and blue light in the retina: the paradigm of age-related macular degeneration.
Shaban H, Richter C. Biol Chem. 2002 Mar-Apr;383(3-4):537-45
6. Biologic mechanisms of the protective role of lutein and zeaxanthin in the eye.
Krinsky NI, Landrum JT, Bone RA, Annu Rev Nutr. 2003;23:171-201. Feb 27,
2003.
7. Lutein and zeaxanthin status and risk of age-related macular degeneration, Gale
CR, Hall NF, et al.?Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003 Jun;44(6):2461-5.
8. Macular pigment: influences on visual acuity and visibility. Wooten BR, Hammond
BR. Prog Retin Eye Res. 2002 Mar;21(2):225-40.
9. Effect of dietary zeaxanthin on tissue distribution of zeaxanthin and lutein in quail.-
Toyoda Y, Thomson LR, Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002 Apr;43(4):1210-21
10. Elevated retinal zeaxanthin and prevention of light-induced photoreceptor cell
death in quail. Thomson LR, toyoda Y, et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2002


Nov;43(11):3538-49.

Adenocarcinoma bem diferenciado de próstata na biópsia pode estar associado a doença extraprostática

Well-differentiated prostate cancer in core biopsy specimens may be associated with extraprostatic disease



José Cury; Rafael Ferreira Coelho; Miguel Srougi
Department of Urology, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil



ABSTRACT
CONTEXT AND OBJECTIVE: Accurate determination of the Gleason score in prostate core biopsy specimens is crucial in selecting the type of prostate cancer treatment, especially for patients with well-differentiated tumors (Gleason score 2 to 4). For such patients, an inaccurate biopsy score may result in a therapeutic intervention that is too conservative. We evaluate the role of Gleason score 2-4 in prostate core-needle biopsies for predicting the final pathological staging following radical prostatectomy.
DESIGN AND SETTING: Retrospective study at Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
METHODS: We analyzed the medical records of 120 consecutive patients who underwent radical retropubic prostatectomy to treat clinical localized prostate cancer at our institution between December 2001 and July 2006. Thirty-two of these patients presented well-differentiated tumors (Gleason score 2 to 4) in biopsy specimens and were included in the study. The Gleason scores of the core-needle biopsies were compared with the pathological staging of the surgical specimens.
RESULTS: Sixteen of the 32 patients (50%) presented moderately differentiated tumors (Gleason score 5 to 7) in surgical specimens. Eighteen patients (56%) had tumors with involvement of the prostate capsule and ten (31%) had involvement of adjacent organs. Evaluating the 16 patients that maintained Gleason scores of 2 to 4 in the pathological staging of the surgical specimens, 11 (68.7%) had focal invasion of the prostate capsule and five (31.25%) had organ-confined disease.
CONCLUSION: Well-differentiated tumors (Gleason score 2 to 4) seen in biopsies are not predictive of organ-confined disease.
Key Words: Prostate. Prostate cancer. Prostatic neoplasms. Pathology. Pathology, surgical.

RESUMO
CONTEXTO E OBJETIVO: A determinação acurada do escore de Gleason nas biópsias prostáticas é fundamental para seleção do tratamento adequado para o câncer de próstata, especialmente em relação aos tumores bem diferenciados (Gleason 2 a 4), para os quais a abordagem terapêutica pode ser mais conservadora. O objetivo deste trabalho foi avaliar a correlação entre o escore de Gleason 2 a 4 na biópsia de próstata com o estádio patológico final após a prostatectomia radical.
TIPO DE ESTUDO E LOCAL: Estudo retrospectivo realizado no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, Brasil.
MÉTODOS: Foram revisados os prontuários médicos de 120 pacientes submetidos a prostatectomia radical retropúbica para tratamento de câncer de próstata localizado em nossa instituição entre dezembro de 2001 e julho de 2006. Trinta e dois destes pacientes apresentavam diagnóstico de câncer de próstata bem-diferenciado na biópsia prostática com agulha e foram incluídos no estudo. Os resultados das biópsias de próstata com agulha foram comparados com o estadiamento patológico final dos espécimes cirúrgicos obtidos com a prostatectomia radical.
RESULTADOS: 16 de 32 pacientes (50%) apresentaram câncer de próstata moderadamente diferenciado (escore de Gleason 5 a 7) na avaliação do espécime cirúrgico. 18 de 32 pacientes (56%) apresentavam acometimento da cápsula prostática pelo tumor, sendo que 10 (31%) destes pacientes apresentavam, em associação, envolvimento de órgãos adjacentes. Avaliando os 16 pacientes que mantiveram escore de Gleason 2 a 4 no estadiamento patológico da peça cirúrgica, 11 (68,7%) destes pacientes apresentavam invasão focal da cápsula prostática e 5 (31,25%) pacientes apresentavam doença confinada à próstata.
CONCLUSÃO: Tumores bem diferenciados da próstata na biópsia com agulha (escore de Gleason 2 a 4) não são preditivos de doença órgão-confinada.
Palavras-chave: Próstata. Câncer de próstata. Neoplasias prostáticas. Patologia. Patologia cirúrgica.



INTRODUCTION
There is an international consensus that the Gleason system should be used for grading prostate cancer in histopathological specimens.1,2 This score, combined with the clinical stage and prostate-specific antigen (PSA) level, has strong prognostic significance and helps to determine the likelihood of cancer recurrence in patients who have undergone radical retropubic prostatectomy.3,4 Therefore, one major concern has been whether it is possible to predict the Gleason score from prostatectomy, from the limited samples obtained by means of core biopsies.5 This concept applies especially to patients with well-differentiated tumors for whom an inaccurate score may result in a more conservative therapeutic intervention, like watchful waiting, instead of surgery or radiotherapy.6 Some authors have proposed that Gleason scores of 2 to 4 should not be assigned to adenocarcinoma seen in needle biopsy material because it usually represents an undergrading of higher-grade carcinoma, is not accurately reproduced even by experts and may have an adverse impact on patient care.7 The issue of low-grade cancer seen in needle biopsy is one of the more controversial areas in urological pathology and deserves further evaluation.
Some previous studies have shown general concordance rates between the Gleason score from prostatectomy and the score obtained from core biopsies ranging from 28% to 74%.8-19 However, these studies included a great variation of Gleason scores from biopsies, ranging from undifferentiated tumors to low-grade cancer. In the present study, we evaluate the correlation between core biopsies and radical prostatectomy specimens among a specific subset of patients with well-differentiated tumors (Gleason score of 2 to 4) seen in core biopsies.

OBJECTIVE
The aim of this study was to evaluate the role of Gleason score 2 to 4 in prostate core-needle biopsies for predicting the final pathological staging following radical prostatectomy.

METHODS
We analyzed the medical records of 120 consecutive patients who underwent radical retropubic prostatectomy to treat clinical localized prostate cancer in our institution between December 2001 and July 2006. Thirty-two of these patients had well-differentiated tumors (Gleason score from 2 to 4) in biopsy specimens and were included in the study. The mean age, mean PSA level and clinical stage of these patients are described in Table 1.


All the core biopsies were guided using transrectal ultrasonography (TRUS) with an end-fire 7 MHz probe and a spring-loaded core biopsy gun equipped with an 18 G needle. The biopsy protocol included six positions, of which three were on each side (sextant biopsies): apex, mid-medial and base. All biopsies were reviewed by three experienced pathologists and the Gleason score was determined for each patient.
The radical prostatectomy specimens were inked, fixed in 10% neutral formalin and serially sectioned at 3 mm intervals. The seminal vesicles were sectioned parallel to their junction with the prostate and subjected to examination in their entirety. The Gleason scores were obtained by summing the primary Gleason pattern grade and secondary Gleason pattern grade, based on assessment of the whole specimen. Surgical margins were considered to be positive when carcinoma cells were in contact with the inked margin. Invasion of the prostatic capsule, tumor extension to the prostatic apex or bladder neck and seminal vesicle involvement with carcinoma cells were considered to represent extraprostatic disease.

RESULTS
The preoperative biopsies gave an exact prediction of the Gleason scores from radical prostatectomy, for 16 patients (50%). For the other 16 patients (50%), the biopsies undergraded the carcinoma, thus giving rise to Gleason scores of 5 to 7 (moderately differentiated) from radical prostatectomy (Figures 1A and 1B).




Only four (12.5%) of the 32 patients with well-differentiated carcinoma (Gleason score of 2 to 4) in the biopsy specimens had cancer confined to the prostate (negative surgical margins without extraprostatic disease) when the prostatectomy specimens were analyzed. Eighteen patients (56.25%) presented a focal extension to the prostatic capsule and six (19%) had extensive involvement of the prostatic capsule. Positive surgical margins in the bladder neck were found in eight patients (25%) and in the prostate apex in two (6.25%). The seminal vesicles were involved in two patients (6.25%) (Table 2).


Evaluating the 16 patients who maintained the Gleason score between 2 and 4 in the pathological staging of the surgical specimens, 11 (68.7%) of them had focal invasion of the prostate capsule and five (31.25%) had organ-confined disease.

DISCUSSION
The Gleason grading system is widely used in urological pathology and has been adopted as a standard grading system by the World Health Organization (WHO).20 The Gleason grade is a powerful prognostic indicator for prostatic adenocarcinoma that has been validated by numerous studies. Its use is often critical for urologists, radiotherapists and oncologists in planning treatment.21 However, this system does have limitations. For example, the inter and intraobserver reproducibility varies among pathologists22,23 and the correlation between Gleason scores from biopsy and prostatectomy has been questioned in some previous studies. Exact concordance was found in 28% to 74% of the specimens from prostatectomy, while the biopsies undergraded the prostatectomy score in 24 to 60% and overgraded in 5 to 32%8-19 of the cases (Table 3). This inaccuracy of core biopsies in predicting the histopathological findings from specimens obtained via radical prostatectomy can clearly limit their clinical application and use in planning the treatment options. This concern applies especially to men with well-differentiated cancer and short life expectancy. For example, a 75-year-old man with a Gleason score of 4 and PSA of 6.5 may choose watchful waiting, whereas a Gleason score of 7 or higher may persuade him towards therapy that is more radical.5 Our study shows that 50% of the patients with well-differentiated tumors seen in core biopsies actually had moderately differentiated tumors (Gleason score 5 to 7). These patients might have chosen watchful waiting if the therapeutic approach had been selected based only on the Gleason grade from core biopsies.


The lack of Gleason score correlation between biopsies and prostatectomy specimens is partially explained by sampling errors.24 Prostate cancer has high morphological heterogeneity: over half of prostatectomy specimens contain cancer of at least three different Gleason grades, and cancer of a single grade is present in only 10-16% of specimens.19-24 Therefore, lack of representativeness is evidently a potential problem in prostate biopsy grading. Some of the discordance between biopsies also arises from intra and interobserver variability, as we mentioned before.23,25,26 Several systematic efforts have been made to reduce the observer variability in the Gleason grade system but some inter and intraobserver disagreement will always remain.6,27 We compared the interobserver variability between two experienced urological pathologists who analyzed the Gleason score of 45 prostate core biopsies from patients with adenocarcinoma of the prostate. The pathologists agreed on the Gleason score in only 45% of the cases.8
We believe that Gleason scores between 2 and 4 from prostate core biopsies should be carefully interpreted by clinicians. Assigning a Gleason score of 2 to 4 to adenocarcinoma from needle biopsies can adversely affect patient care if the clinicians assume that low-grade cancer does not need definitive therapy. When most tumors that are graded as Gleason score 2 to 4 by inexperienced pathologists are reviewed by experts, they are graded as Gleason score 5 to 6 or higher.18 Furthermore, the reproducibility of Gleason scores of 2 to 4 is poor even among urological pathology experts.22 Consequently, some men with tumors diagnosed from needle biopsy, in which the assigned grade is Gleason score 2 to 4, will potentially be undertreated or at least be improperly counseled about the risk of tumor progression if expectant therapy is selected. The assurance that a given tumor is indolent, based on a low Gleason score from needle biopsy, is not well-founded. Indeed, our evaluation of surgical specimens showed that 56% of the patients with low-grade cancer, as seen in core biopsies, presented tumor involvement in the prostate capsule and 31% had involvement of adjacent organs. Steinberg et al.18evaluated 87 needle biopsies with cancers graded as Gleason score 2 to 4 by pathologists from other institutions, and showed, through radical prostatectomy, that 48 (55%) of the cases had extraprostatic extension, including four cases with invasion of either seminal vesicles or lymph nodes.
Recently, some prognostic models have been developed to predict the likelihood of a given tumor being at specific pathological stage more accurately than by using the core biopsy and Gleason score separately. In a multi-institutional study, Partin et al.28 examined clinical and pathologic data from 4133 men who underwent radical retropubic prostatectomy. Serum PSA level, tumor type, TNM clinical staging of the metastasis and Gleason score were identified as significant predictors of pathological stage. Similarly, Kattan et al.29 combined clinical prognostic factors to predict the likelihood of biochemical disease recurrence following radical prostatectomy. By combining serum PSA, TNM clinical stage and Gleason score from biopsy, a nomogram that predicted the five-year likelihood of treatment failure among men with clinical localized prostate cancer treated with radical prostatectomy was developed. These prognostic models should enable patients and physicians to make better-informed treatment decisions on the basis of the patient's clinical situation. Although Gleason grade is an important prognostic factor, we believe that it cannot be used categorically to determine the prognosis or to justify the management.
Some proposals to improve the concordance of grading prostate needle biopsies and radical prostatectomy specimens have also been studied. Extended prostate needle biopsies (10 or more cores), for example, have been evaluated in some studies with discordant results. San Francisco et al.30 found that extended biopsies had greater accuracy for predicting the final Gleason score (76% of extended biopsies produced identical Gleason scores versus 67% in non-extended biopsies) and concluded that extended prostate needle biopsies provided better guidance for determining the appropriate treatment for prostate cancer patients. On the other hand, Thickman et al.9 studied 124 biopsies and reported that increasing the number of cores beyond six did not improve the concordance. Egevad et al.5 observed only a marginal improvement in prediction of the Gleason score from prostatectomy through increasing the number of biopsies (the accuracy increased from 43.5% to 45.2%). Another strategy proposed for improving the reliability of needle biopsy grading was repetition of the TRUS biopsy in patients with well-differentiated tumors.5 Fleshner et al.6 studied patients with Gleason scores of 6 or less from prostate biopsies. They found that 38% of these patients had final pathological grades of 7 or more when they underwent to a single biopsy. Among the patients with well-differentiated tumors who underwent two prostate biopsies, only 19% had final pathological grades of 7 or more. They concluded that prostate re-biopsy can minimize the unreliability of the Gleason grade from biopsies and should particularly be considered for patients with well-differentiated tumors who choose watchful waiting or for patients for whom upgrading would result in a change to the therapeutic intervention.

CONCLUSIONS
Well-differentiated prostate tumors (Gleason score 2 to 4) seen in core biopsies are not predictive of organ-confined disease. The reality, from evaluating surgical specimens, was that 50% of the patients with well-differentiated tumors seen in core biopsies had moderately differentiated tumor (Gleason score 5 to 7), 56% had involvement of the tumor with the prostate capsule and 31% had involvement with adjacent organs. This inaccuracy of core biopsies in relation to predicting the histopathological findings from radical prostatectomy specimens can clearly limit the clinical application and utility of core biopsies for planning treatment options.

REFERENCES
1. Murphy GP, Whitmore WF Jr. A report of the workshops on the current status of the histologic grading of prostate cancer. Cancer. 1979;44(4):1490-4        [ Links ]
2. Murphy GP, Busch C, Abrahamsson PA, et al. Histopathology of localized prostate cancer. Consensus Conference on Diagnosis and Prognostic Parameters in Localized Prostate Cancer. Stockholm, Sweden, May 12-13, 1993. Scand J Urol Nephrol Suppl. 1994;162:7-42; discussion 115-27.         [ Links ]
3. D'Amico AV, Desjardin A, Chung A, et al. Assessment of outcome prediction models for patients with localized prostate carcinoma managed with radical prostatectomy or external beam radiation therapy. Cancer. 1998;82(10):1887-96.         [ Links ]
4. Olumi AF, Richie JP, Schultz DJ, D'Amico AV. Calculated volume of prostate cancer identifies patients with clinical stage T1C disease at high risk biochemical recurrence after radical prostatectomy: a preliminary study. Urology. 2000;56(2):273-7.         [ Links ]
5. Egevad L, Norlén BJ, Norberg M. The value of multiple core biopsies for predicting the Gleason score of prostate cancer. BJU Int. 2001;88(7):716-21         [ Links ]
6. Fleshner NE, Cookson MS, Soloway SM, Fair WR. Repeat transrectal ultrasound-guided prostate biopsy: a strategy to improve the reliability of needle biopsy grading in patients with well-differentiated prostate cancer. Urology. 1998;52(4):659-62.         [ Links ]
7. Epstein JI. Gleason score 2-4 adenocarcinoma of the prostate on needle biopsy: a diagnosis that should not be made. Am J Surg Pathol. 2000;24(4):477-8.         [ Links ]
8. Cury J, Srougi M, Leite KRM, Lopes LHC, Carneiro PC. Correlação entre a graduação histológica de biópsias e do espécimen cirúrgico em câncer da próstata. [Correlation between histologic biopsy grading and radical prostatectomy specimen in prostate cancer]. Rev Col Bras Cir. 1999;26(1):21-5.         [ Links ]
9. Thickman D, Speers WC, Philpott PJ, Shapiro H. Effect of the number of core biopsies of the prostate on predicting Gleason score of prostate cancer. J Urol. 1996;156(1):110-3.         [ Links ]
10. Garnett JE, Oyasu R, Grayhack JT. The accuracy of diagnostic biopsy specimens in predicting tumor grades by Gleason's classification of radical prostatectomy specimens. J Urol. 1984;131(4):690-3.         [ Links ]
11. Cookson MS, Fleshner NE, Soloway SM, Fair WR. Correlation between Gleason score of needle biopsy and radical prostatectomy specimen: accuracy and clinical implications. J Urol. 1997;157(2):559-62.         [ Links ]
12. Bostwick DG. Gleason grading of prostatic needle biopsies. Correlation with grade in 316 matched prostatectomies. Am J Surg Pathol. 1994;18(8):796-803.         [ Links ]
13. Danziger M, Shevchuk M, Antonescu C, Matthews GJ, Fracchia JA. Predictive accuracy of transrectal ultrasound-guided prostate biopsy: correlations to matched prostatectomy specimens. Urology. 1997;49(6):863-7.         [ Links ]
14. Paulson DF. Impact of radical prostatectomy in the management of clinical localized disease. J Urol. 1994;152(5 Pt 2):1826-30.         [ Links ]
15. Fukagai T, Namiki T, Namiki H, Carlile RG, Shimada M, Yoshida H. Discrepancies between Gleason scores of needle biopsy and radical prostatectomy specimens. Pathol Int. 2001;51(5):364-70.         [ Links ]
16. Mills SE, Fowler JE Jr. Gleason histologic grading of prostatic carcinoma. Correlations between biopsy and prostatectomy specimens. Cancer. 1986;57(2):346-9.         [ Links ]
17. Spires SE, Cibull ML, Wood DP Jr, Miller S, Spires SM, Banks ER. Gleason histologic grading in prostatic carcinoma. Correlation of 18-gauge core biopsy with prostatectomy. Arch Pathol Lab Med. 1994;118(7):705-8.         [ Links ]
18. Steinberg DM, Sauvageot J, Piantadosi S, Epstein JI. Correlation of prostate needle biopsy and radical prostatectomy Gleason grade in academic and community settings. Am J Surg Pathol. 1997;21(5):566-76.         [ Links ]
19. Carlson GD, Calvanese CB, Kahane H, Epstein JI. Accuracy of biopsy Gleason scores from a large uropathology laboratory: use of a diagnostic protocol to minimize observer variability. Urology. 1998;51(4):525-9.         [ Links ]
20. Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA. WHO Classification of tumours: pathology and genetics of tumours of the urinary system and male genital organs. Lyon: IARC Press; 2004.         [ Links ]
21. Poulos CK, Daggy JK, Cheng L. Preoperative prediction of Gleason grade in radical prostatectomy specimens: the influence of different Gleason grades from multiple positive biopsy sites. Mod Pathol. 2005;18(2):228-34.         [ Links ]
22. Allsbrook WC Jr, Mangold KA, Johnson MH, Lane RB, Lane CG, Epstein JI. Interobserver reproducibility of Gleason grading of prostatic carcinoma: general pathologist. Hum Pathol. 2001;32(1):81-8.         [ Links ]
23. de las Morenas A, Siroky MB, Merriam J, Stilmant MM. Prostatic adenocarcinoma: reproducibility and correlation with clinical stages of four grading systems. Hum Pathol. 1988;19(5):595-7.         [ Links ]
24. Ruijter E, van Leenders G, Miller G, Debruyne F, van de Kaa C. Errors in histological grading by prostatic needle biopsy specimens: frequency and predisposing factors. J Pathol. 2000;192(2):229-33.         [ Links ]
25. di Loreto C, Fitzpatrick B, Underhill S, et al. Correlation between visual clues, objective architectural features, and interobserver agreement in prostate cancer. Am J Clin Pathol. 1991;96(1):70-5.         [ Links ]
26. McLean M, Srigley J, Banerjee D, Warde P, Hao Y. Interobserver variation in prostate cancer Gleason scoring: are there implications for the design of clinical trials and treatment strategies? Clin Oncol (R Coll Radiol). 1997;9(4):222-5.         [ Links ]
27. Kronz JD, Silberman MA, Allsbrook WC, Epstein JI. A web-based tutorial improves practicing pathologists' Gleason grading of images of prostate carcinoma specimens obtained by needle biopsy: validation of a new medical education paradigm. Cancer. 2000;89(8):1818-23.         [ Links ]
28. Partin AW, Kattan MW, Subong EN, et al. Combination of prostate-specific antigen, clinical stage, and Gleason score to predict pathological stage of localized prostate cancer. A multi-institutional update. JAMA. 1997;277(18):1445-51.         [ Links ]
29. Kattan MW, Eastham JA, Stapleton AM, Wheeler TM, Scardino PT. A preoperative nomogram for disease recurrence following radical prostatectomy for prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1998;90(10):766-71.         [ Links ]
30. San Francisco IF, Regan MM, Olumi AF, DeWolf WC. Percent of cores positive for cancer is a better preoperative predictor of cancer recurrence after radical prostatectomy than prostate specific antigen. J Urol. 2004;171(4):1492-9.         [ Links ]


 Address for correspondence:
Rafael Ferreira Coelho
Rua Cardeal Arcoverde, 201 — Apto. 143 — Pinheiros
São Paulo (SP) — Brasil — CEP 05407-000
Tel. (+55 11) 3088-0336 — Cel. (+55 11) 9450-2824
E-mail: coelhouro@yahoo.com.br
Sources of funding: Not declared
Conflict of interest: Not declared
Date of first submission: April 9, 2007
Last received: March 7, 2008
Accepted: March 7, 2008


AUTHOR INFORMATION
José Cury, MD. Assistant professor in the Department of Urology, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.
Rafael Ferreira Coelho, MD. Resident in the Department of Urology, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.
Miguel Srougi, MD. Professor and chairman of the Department of Urology, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.

O QUE É O COAGULOGRAMA E PARA QUE SERVE

COAGULOGRAMA



Exame Coagulograma

Este é um exame de sangue capaz de diagnosticar uma série de complicações hemorrágicas. O coagulograma também é chamado de prova de coagulação e é muito pedido no pré-operatório.  Neste artigo vamos falar um pouco a respeito do coagulograma considerando os seguintes tópicos:

  • O que é coagulograma;
  • Quando é indicado;
  • Como é o procedimento;
  • Quais são os preparativos;
  • O que ocorre após o exame.

O QUE É COAGULOGRAMA?

O coagulograma é um exame de triagem realizado, geralmente, antes de cirurgias para avaliar, entre outras coisas, o nível de coagulação do sangue. Para o exame é realizado uma série de testes que avaliam o tempo de sangramento, de ativação parcial da tromboplastina, de ativação da protrombina, de coagulação e que faz a contagem das plaquetas. É, portanto, um eficiente método de análise do sistema de coagulação como um todo.
Leai também sobre o exame de Hemograma.
coagulograma

QUANDO É INDICADO?

Geralmente é muito pedido antes do paciente ser submetido a cirurgias para verificar se este está apto a uma recuperação. Também é indicado antes de tratamentos que induzam sangramento. Caso, após a triagem, o coagulograma mostre algum resultado alterado, é totalmente contra indicado a realização de qualquer procedimento do tipo.
O exame permite que se faça também a monitoração do estado de pacientes que utilizam medicamentos anti-agregantes plaquetário ou medicamentos anticoagulantes como forma de prevenir certas doenças cardíacas.

COMO É O PROCEDIMENTO?

O coagulograma é composto por uma série de testes que vão avaliar, entre outras coisas, o tempo de sangramento, de coagulação, de ativação da protrombina, de ativação parcial da tromboplastina e a fazer a contagem das plaquetas.
Para isto, a pessoa é levada para uma sala especial onde será feita a coleta do sangue e também alguns testes. Por exemplo, o tempo de sangramento é avaliado da seguinte maneira: após compressão local é realizada uma pequena picada no antebraço do paciente, em um lugar sem veia e sem vasos. O especialista observa quanto tempo esta picada vai levar para sangrar. Normalmente as primeiras gotas saem depois de 1 a 3 minutos.
Já o teste de coagulação, por exemplo, é realizado através da coleta de cerca de 2ml de sangue. Coloca-se o material em dois tubos sem anticoagulante e observa-se o tempo que o sangue levará para coagular. Normalmente é algo que leva de 5 a 12 minutos. Para realização dos testes é de extrema importância que o paciente informe todos os tipos de medicamento que utiliza no dia a dia.

QUAIS SÃO OS PREPARATIVOS?

exame coagulo de sangueAntes do início do coagulograma é indicado a realização de um jejum de 2 a 4 horas. Todos os medicamentos que o paciente utiliza no dia a dia devem ser informados ao médico para que este tome a decisão de suspensão ou não dos mesmos para o exame. Remédios que foram utilizados, mesmo que de forma esporádica, nos últimos 10 dias também devem ser informados. Especialmente no caso de antibióticos ou anticoagulantes orais.
Após marcado o exame é aconselhável telefonar para o local e verificar exatamente quais são os procedimentos de rotina antes do dia. Não costumam haver contra indicações para o coagulograma. O exame é rápido e o resultado é entregue, na grande maioria dos casos, em 1 dia útil.

O QUE OCORRE APÓS O EXAME?

Não ocorre muito desconforto após os testes. Recomenda-se que ao final do exame a pessoa pressione o local onde está a veia utilizada por alguns minutos, para que não surjam hematomas na região. Evitar tomar sol no local também é importante. Assim como não fazer esforços com o braço no dia pós-exame.
Caso algum sintoma apareça após a realização do coagulograma, informe seu médico imediatamente. Após o resultado dos testes, o especialista irá analisar o que foi obtido e recomendar ou não a cirurgia ou o tratamento. Em casos de coagulograma para simples monitoramento da saúde, dependendo do resultado, algumas medidas podem ser necessárias de serem tomadas.
Esteja sempre em dia com a sua ida ao médico. Realizar exames de rotina é muito importante. Antes de qualquer cirurgia ou tratamento mais invasivo, não deixe de fazer todos os exames requisitados. Converse sempre com o seu médico e fique atento a qualquer informação que seu corpo possa estar querendo passar. Sem saúde não ficamos aptos a fazer nada. Cuide bem do seu corpo.

EXAMES PARA SE DETECTAR O DIABETES MELLITUS

Este texto abordará as análises de sangue realizadas para o diagnóstico do diabetes mellitus e para o acompanhamento dos níveis da glicose sanguínea. Falaremos, entre outros, sobre a glicemia em jejum, glicemia pós-prandial, hemoglobina glicosilada e a frutosamina.


Não deixe de ler também nosso outros artigos sobre diabetes mellitus:
Há pelo duas décadas existem evidências científicas de que o rigoroso controle dos níveis de glicose no sangue, chamado de glicemia, pode prevenir complicações do diabetes tais como a nefropatia diabética (lesão renal), retinopatia diabética (lesão dos olhos) e neuropatia diabética (lesão dos nervos periféricos).
Portanto, além do diagnóstico precoce do diabetes, é preciso um seguimento contínuo da taxa de glicose destes pacientes. Atualmente dispomos de algumas opções para a quantificar a glicemia. Vamos falar especificamente de cada uma a seguir.
1- Glicemia em jejum
O exame da glicemia em jejum é modo clássico de diagnosticar o diabetes mellitus. Consideramos jejum, neste caso, a ausência de consumo de calorias por pelo menos 8 horas.
Quando em jejum, o níveis de glicose no sangue devem estar abaixo do 100 mg/dL. Este é o valor normal e desejado para todos.
Quando a glicemia em jejum encontra-se entre 100 e 125 mg/dL, dizemos que este paciente apresenta glicemia de jejum alterada, também chamada de hiperglicemia não diabética ou, mais didaticamente, pré-diabetes. O termo pré-diabetes pode ser empregado baseado no fato de que 1 a cada 4 pacientes com glicemia de jejum alterada, desenvolverão critérios para diabetes mellitus dentro de 3 a 5 anos. Se o paciente tiver outros fatores de risco como obesidade e história familiar, o risco é ainda maior.
Quando a glicemia em jejum encontra-se acima do 126 mg/dL em pelo menos 2 análises de sangue coletadas em momentos diferentes, temos critério para o diagnóstico do diabetes.
A glicemia em jejum é atualmente usada apenas para o diagnóstico. Nos pacientes com diabetes mellitus já em tratamento, o seu uso é mais limitado, pois nos fornece apenas o valor da glicemia no momento da coleta, não sendo possível saber como ela estava nos dias anteriores. Para o seguimento do diabetes o melhor exame atualmente é a hemoglobina glicosilada, explicada em detalhes mais abaixo.
2- Glicemia sem jejum
O melhor exame para o diagnóstico do diabetes é a medição da glicemia realizada com jejum de pelo menos 8 horas. Porém, eventualmente o paciente pode dosar sua glicemia sem estar em jejum, e às vezes, esse valor pode ser útil.
Quando nos alimentamos, em questão de minutos, nossa corrente sanguínea recebe uma carga de glicose, elevando rapidamente a nossa glicemia. Após uma alimentação, fatalmente nossa glicemia estará acima de 126 mg/dL, o que obviamente não indica diabetes. Porém, assim como o sangue recebe um banho de glicose, nosso pâncreas também libera uma carga de insulina para que essa glicose possa ser aproveitada pelo nosso organismo (leia: PANCREATITE CRÔNICA | PANCREATITE AGUDA para saber mais sobre o funcionamento do pâncreas). Deste modo, a nossa glicemia permanece mais ou menos controlada, não ultrapassando o valor de 200 mg/dL em momento algum, retornando ao valores normais após mais ou menos 3 horas. Por isso, qualquer glicemia que se encontre acima de 200 mg/dL, mesmo após uma refeição, é indicativa do diabetes. Se o paciente tiver sintomas de diabetes, então, o diagnóstico pode ser fechado mesmo sem a solicitação da glicemia em jejum para confirmação.
3-  Glicemia pós-prandial de 2h
O grande problema das dosagens de glicemia sem jejum é a falta de padronização. Cada indivíduo consome uma quantidade diferente de calorias e o exame é feito com diferentes tempos de intervalo entre a última refeição. Para evitar confusões, existe um exame chamado de glicemia pós-prandial que funciona da seguinte maneira: os pacientes vão ao laboratório e colhem uma amostra de sangue para avaliar a glicemia de jejum. Após esta coleta, o laboratório fornece uma bebida com uma quantidade fixa de glicose (75g) e ao final de 2 horas, uma nova amostra de sangue será coleta para aferição da sua glicemia.
Este exame serve para avaliar com está a sua secreção de insulina após uma carga de glicose. A glicemia pós-prandial normal é aquela que, após 2 horas, se encontra abaixo dos 140 mg/dL.
Valores entre 140 e 199 mg/dL indicam intolerância a glicose e são um sinal de que o seu organismo não está lidando corretamente com a elevação do glicose após as refeições. Normalmente indica resistência à ação da insulina. É também considerada um estágio pré-diabetes, mesmo que a glicemia em jejum esteja abaixo de 100 mg/dL.
Valores acima de 200 mg/dL são indicativos de diabetes.
4- Teste oral de tolerância a glicose com curva glicêmica
O teste oral de tolerância a glicose (TOTG) é uma versão modificada da glicemia pós-prandial, usada para o diagnóstico do diabetes que se desenvolve na gravidez, chamado diabetes gestacional. É normalmente realizado entre a 24ª e 28ª semanas de gestação.
O teste é feito da seguinte maneira. Uma primeira amostra de sangue é colhida em jejum. É, então, oferecido uma bebida com 100g de glicose. Novas amostras de sangue são coletadas após 1, 2 e 3 horas. O diabetes gestacional é diagnosticado quando os resultados excedem dois ou mais dos seguintes valores:
- Glicemia de jejum maior que 95 mg/dL
- Glicemia de 1 hora maior que 180 mg/dL
- Glicemia de 2 horas maior que155 mg/dL
- Glicemia de 3 horas maior que 140 mg/dL
Este tipo de exame só tem valor em grávidas.
5- Hemoglobina glicosilada
Ao contrário dos exames acima que servem principalmente para o diagnóstico do diabetes mellitus, a hemoglobina glicosilada, também chamada de hemoglobina glicada, hemoglobina A1c ou simplesmente, HbA1c, é um exame usado para avaliar o controle da glicemia nos pacientes já com o diagnóstico firmado de diabetes.
A hemoglobina glicosilada é um exame extremamente útil, pois serve para avaliar o estado da glicemia nos últimos 3 meses. Quando dosamos a glicemia em jejum nos pacientes diabéticos o seu resultado indica apenas como está o controle do diabetes nas últimas horas. Por exemplo, um paciente passa os últimos 3 meses sem dieta e usando os medicamentos para o diabetes de modo irregular, mas 24-48 horas antes das análises resolve tomar os remédios de modo correto. Quando ele for dosar a glicemia em jejum é possível que esta se encontre dentro ou próximo da normalidade dando a falsa idéia de que seu diabetes está bem controlada. Porém, se a hemoglobina glicada também for dosada, esta estará claramente alterada, indicando que, na verdade, o diabetes não está sendo tratado como seria suposto.
Mas como funciona a hemoglobina glicosilada?
A hemoglobina é a principal proteína das nossas hemácias (glóbulos vermelhos). Quando a taxa de glicose no sangue encontra-se elevada, parte da hemoglobina começa a ligar-se à esse excesso de glicose circulante, transformando-se em hemoglobina glicosilada, ou seja, hemoglobina ligada a glicose. Como as hemácias tem uma vida de 3 a 4 meses, este é o tempo em que cada uma fica exposta a glicose no sangue, fazendo com que a hemoglobina glicada seja um espelho da glicemia média nos últimos 3 meses.
Os valores normais de hemoglobina glicosilada, para pessoas sem diabetes, ficam entre 4% e 6%. Um diabetes bem controlado é aquele que apresenta valores abaixo de 7%. Níveis acima de 7% estão associados a um maior risco de complicações como doenças cardiovasculares, renais, dos nervos periféricos e dos olho.
A partir dos valores da hemoglobina glicosilada é possível estimar a taxa média de glicose nos últimos 3 meses:
HbA1c – Glicemia média (variação):
5% – 97 (76–120)
6% – 126 (100–152)
7% – 154 (123–185)
8% – 183 (147–217)
9% – 212 (170–249)
10% – 240 (193–282)
11% – 269 (217–314)
12% – 298 (240–347)
Apesar de ainda não ser universalmente aceito, já há grupos que usam a hemoglobina glicosilada também para o diagnóstico do diabetes mellitus. Dois exames diferentes com valores de HbA1c maiores que 6,5% seriam suficientes para se fechar o diagnóstico. Pacientes com hemoglobina glicosilada entre 6% e 6,5% estariam no grupo de pré-diabetes.
6- Frutosamina
Outras proteínas além da hemoglobina sofrem glicosilação, ou seja, ligação com a glicose. Frutosamina é o nome que damos a esse complexo proteína-glicose, sendo a principal proteína a albumina.
A dosagem da frutosamina nos fornece uma estimativa da glicemia nas últimas 4 a 6 semanas, pois a vida média de uma albumina é de apenas 1 mês, não sendo assim, tão bom quanto a hemoglobina glicosilada. A frutosamina, porém, pode ser muito útil nos pacientes com anemia (leia: ANEMIA | CAUSAS E SINTOMAS), em uso de eritropoietina, doenças da hemoglobina ou insuficiência renal crônica (leia:INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA | SINTOMAS), situações que podem causar erros na medição da hemoglobina glicada.
O valor normal da frutosamina varia de um laboratório para o outro.
7- Glicemia capilar
A glicemia capilar é aquele exame onde avaliamos a glicemia do momento através de uma pequena gota de sangue e um aparelhinho para a leitura da concentração de glicose sanguínea.
Diabetes- glicemia capilar
Este é excelente e prático modo de avaliar mais de uma vez ao dia a variação da glicemia, permitindo fazer ajustes pontuais na dose e no horário dos medicamentos antidiabéticos, principalmente da insulina.
A glicemia capilar não deve ser usada para o rastreio do diabetes na população sadia. Sua relação com os resultados da glicemia pela análise laboratorial do sangue não são tão corretas uma vez que vários fatores podem levar a uma leitura errada, como uma mão não propriamente limpa, um mau armazenamento das tiras, sujeira no aparelho, mãos muito frias, etc. Além disso, a glicemia nos capilares do dedos costuma estar sempre um pouco mais alta que a glicemia do sangue nas veias.
Portanto, a glicemia capilar serve para o seguimento do diabetes, mas não para o seu diagnóstico.

TUDO SOBRE ÁCIDO URICO

Ácido Úrico


publicidade
O ácido úrico é uma substância formada naturalmente pelo organismo. Mas, quando se encontra elevado, ele pode gerar sintomas como inflamação e dor nas articulações, especialmente dos membros inferiores.
O ácido úrico elevado no sangue pode gerar uma doença chamada gota e, em alguns casos, pode gerar ainda o cálculo renal. Para evitar que chegue a este ponto, recomenda-se seguir uma dieta equilibrada, pobre em alimentos ricos em purinas, como as carnes. Além disso, o tratamento deve ser feito com doses de medicamentos.

Sintomas do ácido úrico elevado

Os sintomas do ácido úrico elevado são o surgimento de cristais de cálcio dentro das articulações, provocando dor e inflamação local.
Geralmente as articulações mais afetadas pelo acúmulo de ácido úrico são as mãos, pés, tornozelos e joelhos. O aumento da concentração de ácido úrico no sangue pode gerar ainda a formação de pedras nos rins.
O ácido úrico elevado pode ser diagnosticado através de um simples exame de sangue.

Dieta para ácido úrico elevado

A dieta para ácido úrico elevado consiste em evitar o consumo de alimentos ricos em purina, como as carnes vermelhas, frutos do mar e miúdos. Deve-se beber bastante água e preferir alimentos naturais ao invés dos industrializados e evitar as bebidas alcoólicas.

Tratamento para ácido úrico elevado

O tratamento para ácido úrico elevado é seguir a dieta acima citada e o uso de medicamentos receitados pelo médico. Chás e até mesmo o remédio caseiro para ácido úrico podem ajudar no tratamento, mas não isentam a necessidade dos medicamentos prescritos pelo médico.

Causas do ácido úrico elevado

Algumas das possíveis causas do ácido úrico elevado são:
  • obesidade;
  • diabetes;
  • ingestão de álcool;
  • psoríase;
  • sarcoidose e
  • hipertensão arterial.
Valores reduzidos de ácido úrico podem indicar Doença de Wilson; câncer; ou o uso de fármacos antigotosos, como o alopurinol ou a probenecida.

Remédio para ácido úrico elevado

Um dos remédios mais receitados no Brasil para o tratamento do ácido úrico elevado é o Alopurinol. Embora alguns indivíduos necessitem ainda do Probenecida e da Sulfinpirazona, que vão ajudar a eliminar o excesso de ácido úrico pela urina.
Durante a crise utilizam-se anti-inflamatórios não hormonais, como Indometacina e Ibuprofeno.

Exame de ácido úrico

O exame para analisar o ácido úrico pode ser feito no sangue e na urina. Os valores normais devem ser os descritos a seguir:

Valores de referência de ácido úrico para o sangue:

  • Mulheres: 2,4 - 6,0 mg/dL
  • Homens: 3,4 - 7,0 mg/dL

Valores de referência de ácido úrico para a urina:

  • 0,24 - 0,75 g/dia.
Valores elevados podem indicar condições patológicas instaladas como: gota; insuficiência renal; anorexia; leucemias; doença infecciosa aguda; eclampsia grave;  choque; cetose diabética; intoxicação por chumbo; acidose metabólica; stress, alcoolismo; exercício vigoroso; policitemia; psoríase.

Dieta para ácido úrico

publicidade
A dieta para ácido úrico deve ser pobre em carnes. Na dieta para ácido úrico alto é importante ingerir cerca de 3 litros de água por dia para auxiliar a excreção de ácido úrico e para minimizar a possibilidade da formação de cálculos renais.
As carnes e os alimentos ricos em proteína devem ser evitados porque contêm purinas, substância responsável por aumentar os níveis de ácido úrico no sangue, que se acumulam nas articulações e nos tecidos provocando dor.
Os alimentos que devem ser evitados na dieta para ácido úrico são:
  • Molhos, caldos de carne, canja, extracto de carne,
  • Carne, vísceras, frango e outras carnes de animais jovens (cabrito, leitão, vitela),
  • Mariscos, anchovas, sardinhas e outros peixes gordos,
  • Espargos, feijão, couve-flor, lentilhas e cogumelos,
  • Bebidas alcoólicas especialmente cerveja.
A dieta para reduzir o ácido úrico do sangue deve conter alimentos com efeito alcalinizante por isso é importante consumir produtos pobres em gordura e pobres em açúcares.
Qualquer dieta específica para reduzir o ácido úrico deve ser estipulada e acompanhada por um profissional qualificado como o nutricionista.

Remédio caseiro para ácido úrico


publicidade
Um excelente remédio caseiro para o ácido úrico é o suco combinado de beterraba, cenoura, pepino e agrião ou limão.
Os ingredientes destes suco possuem propriedades que ajudam a eliminar o excesso de ácido úrico do organismo, podendo ser um ótimo complemento terapêutico para gota e artrite.

Ingredientes

  • 80 g de beterraba
  • 80 g de cenoura
  • 80 g de pepino
  • 20 g de agrião

Modo de preparo

Passe cada um dos ingredientes pela centrífuga e beba o suco logo a seguir, para que não perca suas propriedades medicinais. Tome diariamente esse concentrado de nutrientes pela manhã, em jejum, e após 3 semanas repita a análise ao sangue para verificar o efeito sobre a redução do ácido úrico.
Outro remédio caseiro para ácido úrico é o suco de limão com cenoura e agrião, que pode ser usado em alternativa ao primeiro apresentado.

Ingredientes

  • 1/2 xícara de folhas de agrião
  • 2 colheres de sopa de cenoura ralada
  • Suco de 1 limão
  • 1 xícara de mel

Modo de preparo

Numa tigela, amasse as folhas de agrião, misture com a cenoura, o suco de limão e o mel. Cubra com um pano e deixe descansar por 6 horas. Coe, espremendo bem, e tome 1 colher de sopa a cada 5 horas.

Dieta para ácido úrico

A dieta para o ácido úrico envolve também não ingerir alimentos que promovem maior produção de ácido úrico, como a carne vermelha, fígado, rins, chouriço, linguiça, salsicha, presunto, mortadela e frutos do mar, além das oleaginosas, como feijão, ervilha, lentilha, grão de bico ou soja, assim como açúcar refinado, bebidas alcoólicas, ovos e doces em geral.

Suco de melancia para ácido úrico


O suco de melancia é um ótimo remédio para combater o ácido úrico.

Ingredientes

  •  2 xícaras de melancia com sementes
  • 1 copo de água de coco

Modo de preparo

Adicionar os ingredientes no liquidificador, bater rapidamente e coar. O suco de melancia deve ser bebido logo depois de batido, de preferência 3 vezes ao dia, para garantir a eficácia contra o ácido úrico.
A melancia, incluindo as suas sementes, além de ajudar a eliminar mais rápido o ácido úrico do organismo, fazendo com que os rins funcionem melhor, contém uma substância chamada licopeno que previne doenças como o câncer. Para ter uma vida saudável, inclua a melancia na sua alimentação diária, pois é uma fruta deliciosa e com baixas calorias.

ÁCIDO ÚRICO E GOTA



Publicidade
A gota é uma doença caracterizada por ataques episódicos de artrite (inflamação das articulações) em pacientes que apresentam níveis sanguíneos elevados de ácido úrico. A gota é um condição extremamente dolorosa que, se não for tratada adequadamente, pode, a longo prazo, levar a deformidades articulares e doença dos rins.
Neste artigo, além de abordar as causas, os sintomas e os tratamentos da gota, vamos também dar dicas sobre dieta e como evitar alimentos ricos em ácido úrico.

O que é o ácido úrico? O que é a doença gota?

O ácido úrico é uma substância produzida no fígado, derivada do metabolismo da purina, um tipo de proteína presente nos alimento que ingerimos. Quanto mais purina ingerimos, mais ácido úrico é produzido pelo nosso organismo.
Durante a evolução das espécies, o ser humano perdeu a capacidade de produzir uma enzima chamada uricase, que transforma o ácido úrico em alantoína, uma substância muito mais solúvel no sangue. Como resultado, os humanos apresentam níveis de ácido úrico muito mais altos do que a maioria dos outros mamíferos. Os nossos níveis de ácido úrico sanguíneo só não atingem níveis tóxicos porque a maioria de nós consegue eliminar o excesso através dos rins. Nas mulheres em idade reprodutiva, os níveis costumam ser um pouco mais baixos devido a influência do estrogênio, que potencializa a eliminação do ácido úrico pelos rins.
Apesar do bom trabalho dos rins, ainda assim os nossos níveis sanguíneos habituais de ácido úrico estão muito próximos do limite de solubilidade, fazendo com que pequenos aumentos na sua concentração causem precipitação (cristalização) deste nos tecidos. O ácido úrico é mais solúvel em temperaturas acima de 37ºC, que é a temperatura do sangue. Todavia, nas nossas articulações a temperatura é mais baixa, chegando a 32ºC em algumas delas, o que favorece a deposição de cristais nestes locais (toque no seu joelho e compare a temperatura deste com as das coxas ou pernas). O ácido úrico se deposita nos tecidos na forma de urato de sódio.
Quando ocorre deposição de cristais de ácido úrico (urato de sódio) nas articulações, estes provocam uma intensa reação inflamatória levando a uma artrite (inflamação das articulações) muito dolorosa que recebe o nome de gota.
Resumindo: O ácido úrico mantém-se dissolvido no sangue até níveis próximos de 7,0 mg/dl. A partir deste valor, quanto mais elevada for sua concentração, maior é a chance de cristalização e deposição nos tecidos, principalmente nas articulações, que são as regiões de menor temperatura do corpo. Caso a concentração sanguínea de ácido úrico continue se elevando, a cristalização pode passar a ocorrer mesmo em tecidos mais quentes, como a pele. É importante destacar, porém, que são necessários alguns anos de ácido úrico elevado para se desenvolver a doença gota.

Sintomas do ácido úrico elevado

A elevação do ácido úrico sanguíneo, chamado de hiperuricemia, não causa sintomas. Na verdade, mais de 2/3 das pessoas com ácido úrico elevado nem sequer desconfiam do fato. O fato de causar sintomas não significa, entretanto, que níveis elevados de ácido úrico não possam levar a complicações. As duas mais comuns são as crises gota e as pedras de ácido úrico nos rins.
Algumas pessoas com histórico de gota referem descamação das mãos e pés quando os níveis de ácido úrico estão elevados. Na verdade, não existe nenhuma comprovação de tal relação. Descamação das mãos e pés é geralmente causada por ressecamento da pele e não por ácido úrico elevado.

Sintomas da gota

Gota - podagra
Gota – podagra
A manifestação clínica da gota é a artrite, ou seja, inflamação de uma articulação, caracterizada por dor, vermelhidão, inchaço e calor local (Para saber mais sobre artrite, leia: ARTRITE e ARTROSE | Sintomas e diferenças).
A gota é classicamente uma monoartrite, ou seja, uma artrite que atinge apenas uma articulação em cada crise. As articulações mais acometidas são as dos pés, principalmente o primeiro dedo do pé (dedão do pé) e joelhos.
A artrite da gota é tão dolorosa que algumas pessoas não conseguem nem cobrir os pés, pois só o contato do cobertor com a área inflamada já causa uma fortíssima dor. Podem haver calafrios e febre, simulando um quadro infeccioso.
Reparem na foto acima de uma artrite gotosa do primeiro dedo, com edema e vermelhidão do mesmo.
Gota tofácea no cotovelo
Gota tofácea no cotovelo
O ataque de gota dura alguns dias e depois desaparece espontaneamente. O intervalo entre a primeira e segunda crises pode durar até dois anos. Se não tratada, as crises de gota começam a ficar mais frequentes e intensas, podendo acometer mais de uma articulação por vez.
Ao longo dos anos a gota não tratada leva a formação de tofos nas articulações, causados por deposição crônica de cristais de urato. Os tofos podem ser únicos ou múltiplos,  levando a deformidades como nas fotos ao lado. Essa fase da gota é chamada de gota tofácea.
O excesso de ácido úrico também pode levar à formação de cálculos renais de ácido úrico. Existe também o risco de deposição de urato e formação de tofos nos rins, causando insuficiência renal crônica (leia: CÁLCULO RENAL (PEDRAS nos RINS) eVOCÊ SABE O QUE É CREATININA?)
Como já explicado, a gota é causada por prolongados níveis elevados de ácido úrico sanguíneo. Porém, nem todo mundo que tem ácido úrico alto, desenvolve gota. Algumas pessoas mantém-se anos com níveis de ácido úrico maiores que 7 mg/dl e nunca apresentam artrite gotosa ou doença renal. O porquê disto, ninguém sabe.
A gota é muito mais comum em homens e ocorre entre 35 e 45 anos. Nas mulheres costuma ocorrer somente após a menopausa.
O diagnóstico da gota é feito quando há um quadro clínico típico associado a níveis elevados de ácido úrico. Quando há dúvida sobre a causa da artrite, o médico geralmente punciona o líquido da articulação inflamada, procurando pelos depósitos de cristais de urato.

Fatores de risco para gota

Dieta para ácido úrico e gota

Pacientes com gota ou com níveis elevados de ácido úrico devem ter uma dieta especial, evitando alimentos ricos em purinas.
Os alimentos ricos em purina (ácido úrico) são:
  • Carnes: bacon, porco, vitela, cabrito, carneiro, miúdos (fígado, coração, rim, língua).
  • Peixes e frutos do mar: salmão, sardinha, truta, bacalhau, ovas de peixe, caviar, marisco, ostra, camarão.
  • Aves: peru e ganso.
  • Bebidas alcoólicas.
Alimentos com moderada quantidade de purinas (ácido úrico):
  • Carnes: vaca, novilho e coelho.
  • Aves: frango e pato.
  • Frutos do mar: lagosta e caranguejo.
  • Leguminosas: feijão, grão-de-bico, ervilha, lentilha, aspargos, cogumelos, couve-flor, espinafre.
Alimentos com baixo ou nenhum teor de purina (ácido úrico):
  • Leite, chá, café, chocolate, queijo amarelo magro, ovo cozido, cereais como pão, macarrão, fubá, batata, arroz branco, milho, mandioca, sagu, vegetais (couve, repolho, alface, acelga e agrião), frutos secos, doces e frutas (mesmo as ácidas)

Tratamento da gota e do ácido úrico

O tratamento da gota se divide em duas fases: tratamento das crises e a profilaxia das crises. A gota não tem cura, mas pode ser muito bem controlada.
a. Tratamento da crise de gota
Durante a crise de gota o tratamento é feito com anti-inflamatórios comuns (AINE) (leia: AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS ) e/ou colchicina.
A colchicina é menos tóxica do que os anti-inflamatórios (especialmente para os rins e estômago) e controla a gota eficazmente, mas pode causar efeitos colaterais desagradáveis, como náuseas, vômitos e diarreia. Esse efeito adverso é geralmente relacionado à dose usada, sendo menos comum em doses baixas.
Nos pacientes que não toleram AINE ou colchicina, uma opção é o uso de corticoides, potentes anti-inflamatórios de origem esteroidal (leia: PREDNISONA E CORTICOIDES | Indicações e efeitos colaterais).
A aspirina (ácido acetilsalicílico) deve ser evitada sempre que possível, pois a mesma, apesar de ter efeito anti-inflamatório, reduz a excreção de ácido úrico pelos rins (leia: ASPIRINA | AAS | Indicações e efeitos colaterais).
b. Prevenção da crise de gota
Uma vez cessada a crise de gota, o tratamento se volta para a diminuição dos níveis de ácido úrico. A droga mais usada para este objetivo é o alopurinol. É importante ressaltar que não se deve começar o alopurinol durante as crises, pois há risco de piora do quadro. O alopurinol durante as crises só é aceitável se o paciente já fazia uso crônico dele antes do início da crise.
Sugere-se manter a colchicina para evitar novas crises enquanto os níveis de ácido úrico ainda não tiverem sido reduzidos pelo alopurinol. Podem ser necessários alguns meses de tratamento até se atingir valores desejáveis.
Uma outra opção para baixar os níveis de ácido úrico é a probenecida, um medicamento que aumenta a sua eliminação pelos rins. A probenecida não deve ser usada em pacientes com histórico de cálculo renal por ácido úrico.
Desde 2008 existe uma novo mediamento chamado Febuxostat, que serve de alternativa para os pacientes que não podem tomar nem alopurinol nem probenecida. O Febuxostat ainda não está disponível no Brasil.
Ácido úrico elevado sem sintomas | hiperuricemia assintomática
Como a maioria dos pacientes com ácido úrico elevado não desenvolve crises de gota ou cálculo renal, o consenso atual indica não usar alopurinol nestes casos. Só se começa tratamento com remédios se houver um primeiro episódio de crise de gota, cálculo renal, ou se os níveis de ácido úrico estiverem acima de 13 mg/dl no homem e 10 mg/dl na mulher.
Nos pacientes com hiperuricemia assintomática indica-se apenas uma alteração da dieta, visando evitar alimentos ricos em purinas.

Ácido úrico (exame laboratorial)


O ácido úrico é um elemento do sangue  proveniente do metabolismo de substâncias chamadas  purinas. A maioria do ácido úrico do sangue (70%) origina-se do próprio organismo (fonte endógena), sendo a minoria (30%) fruto da ingestão alimentar (fonte exógena).
A hiperuricemia - níveis elevados de ácido úrico no sangue - pode levar ao aparecimento de gota (artrite aguda e dolorosa , causada pela deposição de cristais de ácido úrico nas articulações) e litíase renal (desenvolvimento de pedras nos rins).O valor normal do ácido úrico no sangue  costuma ser de 3,4 até 7,0md/dl  e de 3,0 até 6,0mg/dl,  em homens e mulheres, respectivamente. O exame exige cerca de 4 a 8 horas de jejum.
Os níveis de ácido úrico no sangue  podem estar elevados nas seguintes situações: pacientes com gota e seus parentes (25%), insuficiência renal (falência dos rins), situações que aumentam a formação de purinas (leucemia, quimioterapia, anemia hemolítica, psoríase , linfomas , etc.), dieta rica em proteínas e purinas, alcoolismo, diabete melito, hipertensão arterial (nesses pacientes a elevação do ácido úrico indica uma maior gravidade do quadro), obesidade, litíase renal (pedra nos rins) , jejum , dieta hipocalórica (processo de emagrecimento), desidratação, ação de drogas (álcool , diuréticos , ácido acetilsalicílico ou aspirina , ácido nicotínico , metildopa , etc.) entre outras causas. 
Os níveis de ácido úrico no sangue  podem estar diminuídos nas seguintes situações: doença celíca , insuficiência renal , dieta pobre em purinas , pós-operatório , ação de drogas (corticóides , alopurinol , estrogênios , warfarina , etc.), entre outras causas.